L’hydroxyde de calcium en endodontie

Introduction L'hydroxyde de calcium est devenu aujourd'hui une médication polyvalente caractérisée par un large champ d'indications en sorte que le praticien qui l'introduit dans son arsenal thérapeutique ne sait rapidement plus s'en passer. Si l'efficacité du traitement endodontique repose sur la qualité de la mise en forme et du parage canalaire à l'hypochlorite de sodium, un certain nombre de situations cliniques requièrent la mise en place d'une médication intra-canalaire temporaire. L'hydroxyde de calcium par ses propriétés thérapeutiques éprouvées et un caractère de biocompatibilité reconnu s'est imposé comme un produit incontournable dans l'endodontie moderne. En tant que médication temporaire, il contribue à assainir l'endodonte et la zone périapicale, optimisant ainsi la cicatrisation tissulaire. Propriétés du matériau et protocoles d'utilisation L'hydroxyde de Calcium Ca(OH)2 est obtenu à partir de la chaux vive hydratée et se présente sous la forme d'une fine poudre blanche. Il possède une radio-opacité voisine de celle de la dentine, de sorte qu'un canal obturé n'apparaît plus visible sur le radiogramme. Au contact de l'air atmosphérique, il se transforme lentement en carbonate de calcium CaCO3. En fait on a pu vérifier que l'hydroxyde de calcium, lorsqu'il est conservé à l'abri de l'air, possède une excellente stabilité. On lui reconnaît plusieurs propriétés biologiques s'intégrant parfaitement dans la stratégie globale du traitement endodontique. Une action antiseptique Le caractère fortement alcalin de ce produit rend le milieu impropre à la vie bactérienne, puisque pratiquement aucun micro-organisme ne peut survivre à un pH supérieur à 9,5. La libération progressive et prolongée dans le temps d'ions Ca++ et OH- contribue à désinfecter la cavité pulpaire et le parodonte apical. Une action anti-inflammatoire Le caractère alcalin du matériau, associé à la diffusion des ions Ca++ et OH-, contrarie l'action des ostéoclastes en s'opposant à l'acidose. Il en résulte une réduction de l'inflammation, accompagnée de l'inhibition de la dissolution osseuse, ceci sans irritation des tissus périapicaux. (TRONSTADT, ANDREASEN). Une action anti-exsudative L'effet anabolisant de l'hydroxyde de calcium sur les tissus peri-apicaux contribue à lutter contre les sérosités et les exsudats, dans le cadre du traitement des dents nécrosées. Il faut noter également l'action anti-hémorragique, le calcium étant un des facteurs de la coagulation sanguine. Une activité ostéo-inductrice Bien que l'ion Ca+ de l'hydroxyde de calcium ne participe pas directement à l'élaboration des tissus durs, le caractère agressif de ce biomatériau, cytotoxique au contact des cellules vivantes, stimule les processus biologiques de réparation et la néoformation des tissus minéralisés.  Suivant les situations cliniques et les objectifs thérapeutiques escomptés, différentes stratégies d'intervention peuvent être envisagées. On choisira une préparation prête à l'emploi ou une préparation magistrale, on injectera un matériau fluide ou on condensera un matériau compact, riche en Ca(OH)2. Préparations commerciales Ces produits, ergonomiques et pratiques d'emploi, sont conditionnés en seringues, carpules ou compules. Ils s'utilisent très facilement, en consistance fluide, lorsque l'on cherche uniquement à mettre dans le canal une médication temporaire antiseptique de courte durée (1-2 semaines). Préparations magistrales extemporanées Effectuées au moment de l'intervention à partir de poudre pure d'hydroxyde de calcium et de sérum physiologique stérile, leur consistance s'adapte à la situation clinique rencontrée: mélange fluide à utiliser au bourre-pâte en médication temporaire de routine ou dans le cas de canaux fins, ou bien pâte épaisse, plus concentrée en hydroxyde de calcium, donc plus efficace, à utiliser en condensation verticale dans le canal, dans les cas où on recherche l'élaboration d'un tissu minéralisé cicatriciel. Après médication temporaire de routine entre deux séances et en présence d'un canal asymptomatique prêt à être obturé, on procède à l'obturation canalaire définitive à la gutta percha en ayant pris soin de bien retirer l'intégralité de la médication temporaire, irrigué à l'hypochlorite de sodium (CIONA) et séché le canal. Dans les autres cas (en particulier pour une apexogénèse ou une apexification), la séquence de renouvellement prendra en compte le degré d'évolution de la lésion, la dissolution progressive du matériau et la mise en évidence de phénomènes de cicatrisation. Champ d'application et utilisation en endodontie Des situations les plus fréquentes: traitement d'urgence, médication temporaire de routine en Endodontie, lésions péri-apicales, aux situations plus délicates comme le traitement des perforations, fractures ou résorptions radiculaires traitement des dents immatures, différentes stratégies d'intervention sont présentées. En premier lieu, l'hydroxyde de calcium est utilisé en médication temporaire intra canalaire de routine si le traitement endodontique n'a pu être mené à son terme (que la pulpe ait été infectée ou non). Après débridement et parage, les objectifs thérapeutiques poursuivis sont doubles: prévenir le développement bactérien et poursuivre l'action antiseptique dans les zones mal ou non instrumentées du fait d'une anatomie canalaire compliquée. L'action hémostatique du matériau est mise à profit dans le cas de pulpites hémorragiques et son action asséchante permet la maîtrise des exsudats provenant de pathologie péri-apicale. En médication de longue durée, en présence de lésion péri-apicale volumineuse ou dans les traitements de dents immatures, il ne sera plus injecté mais foulé dans un canal préparé. Dès sa dissolution partielle, des séquence de renouvellement conduiront à l'obtention d'une barrière minérale apicale permettant d'asseoir la gutta compactée. Dans les cas de perforations du plancher pulpaire, il peut se révéler le médicament de dernier recours pour conserver la dent, permettant l'assèchement et la désinfection de l'orifice avant son obturation au Super E.B.A.8 dans une séance ultérieure. Pour le traitement des fractures radiculaires horizontales, dont les fragments ne sont pas disjoints, le renouvellement de l'hydroxyde de calcium sur plusieurs mois induit la formation d'un cal ostéo-cémentaire. Si les fragments sont disjoints, on peut envisager un traitement d'apexification de la partie coronaire avant d'obturer le canal à la gutta et d'extraire le fragment apical. Dans les cas de résorption interne, la présence d'un saignement abondant associée à des cryptes dentinaires difficiles à débrider, rendent incontournable l'utilisation du Ca(OH)2 associé à une irrigation soigneuse au CIONA véhiculé par les ondes ultrasonores. Quant aux résorptions externes, plus difficiles à maîtriser et de pronostic incertain, on entreprend après biopulpectomie, des renouvellements de Ca(OH), dense afin que sa diffusion dans les tubuli dentinaires puisse stopper l'évolutivité du phénomène. Bien utiliser le matériau, c'est également connaître ses inconvénients potentiels. En particulier, il faut avoir à l'esprit qu'une élimination incomplète du matériau du réseau canalaire peut perturber l'ajustage du maître cône et provoquer une prise accélérée du ciment canalaire à base d'oxyde de zinc eugénol. Enfin, les traitements incluant des renouvellements du Ca(OH)2 sur plusieurs mois exigent des patients motivés et réguliers. Ces contraintes pourront peut être disparaître avec le développement du M.T.A. (Mineral Trioxide Aggregate) qui bien qu'encore expérimental semble être prometteur pour le traitement en une seule séance des perforations ou dans les cas d'apexification. Champ d'application et utilisation en odontologie pédiatrique  L'hydroxyde de calcium fut d'abord préconisé comme matériau de coiffage pulpaire, puis dans les années 60-70 (FRANK, CVEK, ANDREASEN), également dans les traitements des traumatismes des dents immatures, dans la conduite de l'apexogénèse et de l'apexification. Si certains résultats cliniques sont là pour nous indiquer ses mérites dans le traitement de la dent permanente immature, certains échecs thérapeutiques nous rappellent que les mécanismes de son action restent encore mal connus. Nous devons analyser la diversité des situations pathologiques: en présence d'une plaie conjonctive lors d'une exposition pulpaire traumatique, avec faible contamination bactérienne ou des complications d'une luxation d'une dent immature avec nécrose pulpaire et atteinte osseuse; le matériau ne sera pas exposé au même environnement, aux mêmes processus cellulaires. La question ou les questions qui nous sont posées sont celles de la confrontation du matériau à la complexité biologique. Le choix de ce matériau sur la dent temporaire est limité par la difficulté du diagnostic de la vitalité pulpaire, les conditions anatomiques, la faisabilité de certaines procédures chez le très jeune enfant. Des indications précises, en particulier dans le traitement des nécroses pulpaires, peuvent toutefois être envisagées.

Conferenciers

DR JEAN PHILIPPE MALLET - Champ d'application et d'utilisation en odontologie pédiatrique

DR JEAN PIERRE TOUMELIN - Propriétés du matériau et protocoles d'utilisation

DR FLORENCE TOUMELIN CHEMLA -

DR MARYSE WOLIKOW - Champ d'application et utilisation en odontologie pédiatrique

DR THIERRY ROUSSEL - Champ d'application et utilisation en endodontie

bibliographie

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CVEK M.-Treatment of non vital permanent incisors with calcium hydroxides 1: Follow-up of periapical repair and apical closure of immature roots. Odont revy. 1972; 23 (3) : 27-44. - -

CVEK M., SUNDSTRÔM B. Treatment of non vital permanent incisors with calcium hydroxide V. Histological appareance of roentgenocraphically demonstrable apical closure of immature roots. Odont. Revy. 1974; 25 (4) : 374-3 9 1. -

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WADACHI R., ARAKI K., SUDA H.- Effect of calcium hydroxide on the dissolution of soft tissue on the root canal wall. J. Endodon. 1998; 24:326-330. -

Apparition des dents de lait chez les bébés

Les dents de lait apparaissent à partir de l’âge de 6 mois.

 Ordre d’apparition :

à 6 mois : les 2 premières incisives du bas
à 8-10 mois : 2 premières incisives du haut
à 10-12 mois : 2 secondes incisives du haut
à 10-14 mois : 2 secondes incisives du bas
à 12-18 mois : 2 premières molaires du bas
à 12-18 mois : 2 premières molaires du haut
12-24 mois : 2 canines du bas
12-24 mois : 2 canines du haut
A 1 an, l’enfant possède donc 8 dents.
20-30 mois : 2 secondes molaires du bas
20-30 mois : 2 secondes molaires du haut
A 3 ans : l'enfant a donc 20 dents de lait (8 incisives, 4 canines et 8 molaires) comme le montre le schéma à droite.


 
Dentition d'un enfant de 3 ans

Il est important de remarquer que chaque enfant évolue à son rythme. Il ne faut donc pas s'inquiéter si les dents n'apparaissent pas dans cet ordre ou qu'elles apparaissent en avance ou en retard. Toutefois, en cas d'inquiétude, il est toujours recommandé de consulter un dentiste.

la prothèse adjointe partielle et les grands échecs

Dr. N. MERZOUK, Pr. S. BERRADA
Service de prothèse adjointe partielle
Faculté de Médecine Dentaire de Rabat

Chez le patient partiellement édenté, le rétablissement de l’équilibre des différents composants de l’appareil manducateur, au moyen de la prothèse adjointe partielle métallique est souvent envisagé quand les autres techniques prothétiques ne peuvent être retenues (1).
Une prothèse adjointe partielle métallique conçue selon les règles d’art demeure un bon moyen pour retrouver la fonction et l’esthétique. Si ces règles ne sont pas respectées, de petites erreurs (sources de grands échecs) peuvent survenir.
Ce travail consiste à mettre en évidence ces erreurs, et à montrer comment les éviter tout en se concentrant sur la prothèse adjointe partielle métallique à crochets. Une expérience clinique au centre de soins et de traitements dentaires de Rabat a montré que les principales erreurs survenues au cours des différentes étapes de l’élaboration prothétique peuvent être regroupées en quatre rubriques :
- Absence ou insuffisance de l’analyse préprothétique,
- Insuffisance de l’empreinte des surfaces d’appui,
- Défauts de conception prothétique,
- Défauts liés au montage des dents prothétiques.

Fig.1a : Rotation et ingression de 45.	Fig.1b : Hauteur réduite de 38 ne pouvant recevoir un élément adéquat de rétention.
Fig.1c : Crochets proches de la gencive marginale donc irritation continue de celle-ci.	Fig.1d : Montage en escalier.

ABSENCE OU INSUFFISANCE DE L’ANALYSE PREPROTHETIQUEL’importance de l’analyse préprothétique dans la réussite du traitement prothétique n’est plus à démontrer (2) : l’étude des modèles sur paralléliseur et sur articulateur permet au praticien de mettre en évidence les modifications à apporter au niveau des structures d’appui de la prothèse, dento-parodontales et ostéo-muqueuses.
Ces corrections intéressent les faces occlusales (préparation des appuis occlusaux), les faces axiales des couronnes dentaires (préparation des surfaces de guidage, création des zones de retrait) et enfin les contre dépouilles ostéo-muqueuses (chirurgie préprothétique), et ce, pour assurer l’intégration prothétique.
Les défauts inhérents à l’absence d’une analyse préprothétique seront illustrés à travers deux cas cliniques :
Cas clinique 1
Il concerne un patient âgé de quarante ans insatisfait de sa prothèse mandibulaire récemment élaborée. L’examen des modèles sans la prothèse révèle un plan d’occlusion perturbé qui a gêné et la conception du châssis métallique, et le montage des dents prothétiques (Fig.1a à 1f).
Cas clinique 2 
Il montre un traumatisme de l’anneau gingival en distal de 23, lié au port d’une prothèse adjointe partielle maxillaire. Cette hyperplasie résulte de la non préparation de la surface de guidage proximale de 23 (fig.2a et 2b).

Fig.1e : Inocclusion entre 15 et 45. Contact exagéré entre la tubérosité et la selle antagoniste.	Fig.1f : Egression importante de 26 et réduction de l’espace disponible entre la crête édentée maxillaire et les dents antagonistes rendant impossible toute restauration prothétique maxillaire.
Fig. 2a : Au moyen de la Gutta, on met en évidence l’importance de la correction à apporter.	Fig. 2b : Correction faite par collage au composite et disparition de l’inflammation.

INSUFFISANCE DE L’EMPREINTE DES SURFACES D’APPUIL’expérience clinique montre que les défauts  les  plus  rencontrés  à  ce  niveau 
sont :
- Le non enregistrement des trigones et des tubérosités alors que ces éléments anatomiques sont les éléments majeurs de stabilisation dans le plan horizontal et vertical,
- La sous estimation de la région rétro-incisive mandibulaire lors de l’examen clinique et lors de l’empreinte, alors que c’est elle qui conditionne le choix de l’armature principale mandibulaire,
- Des édentations de longue étendue, traitées comme des édentations encastrées (empreintes en un seul temps),alors qu’elles nécessitent, l’utilisation d’un porte empreinte individuel, un remarginage périphérique pour situer les limites exactes et physiologiques de la future prothèse et une technique d’empreinte appropriée tenant compte de la différence de dépressibilité existant entre le parodonte et la fibromuqueuse (3).

Fig.3a : Armature réduite alors que l’édentement est important.

Fig.3b : Surcharge de la plaque qui ne remplace que trois dents. La rétention postérieure sur la 16 et la 17 est assez suffisante pour que l’appui cingulaire sur la 12 et la rétention sur la 13 soient éliminés. - La selle en arrière de 26 est également inutile car elle ne fait que créer un autre axe de rotation, - Par ailleurs, la barre coronaire pouvait être substituée par un simple appui indirect sur la fossette distale de 24.

DEFAUTS DE CONCEPTION PROTHETIQUELa conception du châssis prothétique exclut un ou plusieurs objectifs esthétiques, d’équilibre et du respect des structures biologiques.
Armature :
- Non  adéquation entre le type de l’armature et l’étendue de  l’édentement (Fig.3a et 3b)
- Insuffisance du décolletage (fig.4) 
La plaque base doit se maintenir à distance des organes dentaires. Le décolletage malheureusement impossible sur la face proximale des dents jouxtant les crêtes édentées, doit être large sur la face linguale ( au moins 5 millimètres) et franc afin d’éviter tout risque de pincement (4).

Fig.4 : La règle des 5 millimètres n’est pas respectée.	Fig.5a : Absence de taquet occlusal sur la fossette mésiale de 34 alors que la logette destinée à cet effet est déjà préparée.
Fig.5b : Taquet occlusal en distal de la dent terminale de la selle libre, ce qui empêche le mouvement de rotation distale verticale de s’exprimer, donc action scoliodontique de cette dent et résorption accélérée de la crête édentée.	Fig.5c : Appui cingulaire de forme inadéquate.

Fig. 5d : Forme idéale de l’appui cingulaire, sous forme d’un accent circonflexe.

Appuis occlusaux (fig.5a à 5d) :
Les erreurs rencontrées à ce niveau, concernent soit leur nombre, soit leur forme, soit encore leur situation sur les dents.
Crochets (Fig.6a et 6b) :
Barres de stabilisation (fig.7)
L’élément de stabilisation : barre cingulaire ou barre coronaire, situé correctement sur un plan de guide suffisant, joue un rôle efficace en améliorant la rétention de la prothèse et en s’opposant aux forces latérales. Celles-ci posent moins de problèmes au maxillaire, car une grande partie de ces charges est transmise plutôt à l’os alvéolaire de la voûte palatine par un recouvrement palatin maximum, qu’à la mandibule où la surface d’appui est réduite (5).

Fig. 7 : Barre cingulaire reposant directement sur les collets des dents, donc elle ne prend plus le nom de barre cingulaire mais plutôt de barre cervicale.

Selles (fig.8a et 8b):
Elles recouvrent les crêtes édentées, dans la limite compatible avec le respect des indices biologiques, tout en ménageant une place pour la résine de base qui va assurer la liaison entre les dents prothétiques et le châssis métallique et qui va permettre les rebasages ultérieurs (6).
Prothèse combinée (fig.9a à 9d):
En cas de prothèse composite, les éléments conjoints supports de la prothèse adjointe partielle voient leur morphologie systématiquement modifiée pour répondre aux impératifs de rétention et de stabilisation. Les emplacements nécessaires aux taquets occlusaux, aux crochets et à la barre cingulo-coronaire sont prévus dans la masse des parties métalliques des couronnes pour ne pas créer de surcontours nocifs pour les tissus parodontaux et désagréables au confort du patient (4).
Liaison entre selles et éléments à appui dento-parodontal (fig.10):

La façon dont sont reliés ces éléments joue un rôle très important dans l’équilibre de l’ensemble, dans la stabilité occlusale et dans la répartition sans surcharges des forces fonctionnelles (6). 

Fig.6a : Le crochet ne circonscrit pas suffisamment la dent, donc possibilité de forces de torsion sur celle-ci.	Fig.6b : Le crochet à jonction vestibulaire ne se justifie pas dans ce cas, puisque la hauteur de la gencive attachée est insuffisante.
Fig.8a : Selles en contact avec les crêtes édentées (1).	Fig.8b : Selles en contact avec les crêtes édentées (2).
Fig.9a : Cas idéal. Réalisation d’une couronne coulée sur la 27 avec aménagement de site d’accueil pour la future prothèse.	Fig.9b : La logette occlusale aménagée sur la couronne prothétique de la 45 est peu profonde. Son plancher est insuffisamment abaissé en hauteur : risque de délogement et de fracture du taquet, à comparer à celle préparée aux dépens de l’émail sur la 47 qui est correcte.
Fig.9c : Mauvais fraisage sur la couronne de la 17. Situation haute de l’épaulement devant recevoir le bras de calage du crochet. Celui-ci va interférer avec l’occlusion. Etant éloigné du centre de gravité de la dent, il y a risque de forces de torsions sur celle-ci.	Fig.9d : Couronnes sur la 16 et 17. - Défaut de conception des crêtes marginales pour le franchissement occlusal du crochet Bonwill, - Sur les faces vestibulaires, il n’a pas été prévu de bombés cervicaux pour la rétention du crochet Bonwill, ce qui explique sa situation proche de la gencive marginale.

Fig.10 : La liaison rigide entre l’appui dento-parodontal et l’appui ostéo-muqueux dans les édentements terminaux n’est plus admise actuellement, car elle se comporte comme un taquet distal qui, à la longue entraînera la mobilisation de la dent concernée.

DEFAUTS LIES AU MONTAGE DES DENTS PROTHETIQUES Ces défauts intéressent la mauvaise gestion de l’espace disponible pour la mise en place des dents prothétiques (fig.11a et 11b), le montage des dents prothétiques sur les tubérosités et sur les trigones et l’absence de points de contact entre dents naturelles et dents prothétiques. 

CONCLUSION
Afin d’éviter ces erreurs, il incombe au praticien de préparer son patient à recevoir la future prothèse, de réaliser lui-même le tracé du châssis métallique en intégrant l’ensemble des connaissances biologiques, physiologiques et mécaniques. Il importe au prothésiste d’élaborer la prothèse avec précision en respectant les principes de conception définis par le praticien.
Enfin, la pérennité de l’œuvre est fonction du degré de motivation du patient, du respect des différents contrôles périodiques et de la réévaluation de l’occlusion et du terrain par le praticien dans le temps.

Fig.11a : Espace disponible réduit. La mise en place d’une dent prothétique en résine est sujette à des décollements répétés et aux fractures. La réalisation d’une dent métallique est justifiée d’autant plus qu’elle intéresse le secteur postérieur.

Fig.11b : Diastème secondaire à l’édentement. Pour des raisons esthétiques, le hiatus entre la 22 et la 23 doit être fermé au moyen d’une orthodontie mineure pour éviter la mise en place d’une dent prothétique en surnombre.

BIBLIOGRAPHIE1 - Vigiue G., Vincent B., Cadeau E. , Les crochets, mesures et équilibres. Une  approche rationnelle en prothèse amovible, Cah. de proth., (1997) n° 97, pp. 75-82
2 - Archien C., La Chaîne prothétique en prothèse amovible partielle, Clinic (1997). Ed., CdP, Vol. 18,  n°  9, pp. 466-548
3 - Buch D., Batarec E., Begin M., Renault P., Prothèse partielle amovible au  quotidien (1996) Ed., CdP, Paris
4 - Borel JC., Schittly J., Exbrayat J., Manuel de prothèse partielle amovible, 2ème (1994) Ed., Masson, Paris
5 - Davenport  JC., Basker, RM., Meath JR., Ralph JP., Atlas de prothèse adjointe partielle, (1990) Ed., CdP, Paris
6 - Batarec E., Buch . D., Abrégé de prothèse adjointe partielle (1989), Ed., Masson, Paris

Les gingivopathies

 I Introduction

La maladie parodontale terme dans un sens général englobetoutes les maladies du parodonte.
La maladie parodontale est divisé en:
• gingival: affectant le parodonte superficiel
Maladies parodontales qui influent sur la profondeur: • la maladieparodontale
Point de vue pathologique, la maladie parodontale sera lié à l'un des processus en 3 ci-après:

• inflammation
• processus dégénératif
• processus hyperplasique et tumorale


II Définition


Les lésions gingivales inflammatoires sont localisées à la gencive,pas accompagnée par une perte osseuse ou la modification del'étanchéité du ligament parodontal.
Ils se trouvent aussi bien chez les enfants que chez les adultes.
Leurs causes sont locales et générales.

Légende: La gingivite est caractérisée par l'inflammation des zones papillaire et marginale de la gencive, due à la plaque dentaire; un saignement lors du sondage, des rougeurs et éventuellement un oedème complètent le tableau clinique de cette maladie. La gingivite est, selon l'atteinte par la plaque (quantité/qualité) et la réaction de l'hôte, plus ou moins étendue. Les structures plus profondes (os alvéolaire, ligament parodontal) ne sont pas concernées. La gingivite peut - mais pas obligatoirement - évoluer en parodontite. Thérapie: La gingivite peut être maîtrisée simplement par un contrôle adéquat de la plaque. Après la prise en charge ou la correction de l'hygiène buccale et l'élimination professionnelle de la plaque et du tartre, la guérison est complète. Néanmoins : l'absence d'inflammation, c'est-à-dire l'absence de saignement lors du sondage, ne peut être obtenue sur la durée si le patient n'est pas capable de conserver par lui-même un niveau d'hygiène buccale élevé.

La gingivite peut être:
- vraie lorsque seule la gencive est atteinte,
- elle peut déborder le cadre gingival et s'étendre à la muqueuse buccale dans son ensemble, c'est la gingivostomatite.


III Variations pathologiques de la muqueuse gingivale


Lors de l'examen clinique de la gencive, il est impératif de noter les changements de couleur, volume, consistance, contour, texture, existence ou pas de gingivorragies.


III.A. Couleur


Le changement de couleur est un signe clinique très important dans les gingivopathies.
Il varie suivant l'intensité de l'inflammation:
• dans l'inflammation aiguê : on note au début un érythème rouge vif, puis quand l'inflammation devient plus sévère, il devient gris ardoisé brillant, qui devient progressivement gris blanchâtre terne.
• dans l'inflammation chronique : elle débute par une légère rougeur, passe au rouge sombre et parfois au rouge violacé.
L'érythème est la première réaction à l'irritation, produit par une dilatation des capillaires et une augmentation du flux sanguin.
• la pigmentation métallique : comme l'absorption de bismuth, d'arsenic et de mercure provoque un liseré noir qui suit le contour du rebord gingival
• le plomb -> pigmentation linéaire d'un rouge bleuté ou bleu foncé du rebord gingival
• argent -> liseré marginal violet
Cette pigmentation provient de la précipitation péri vasculaire des sulfides métalliques dans le tissu conjonctif sous-épithélial. Elle ne se produit que dans les zones d'inflammation où la perméabilité accrue des vaisseaux sanguins irrités permet au métal de s'infiltrer dans les tissus environnants.
Noter que certaines colorations de la muqueuse gingivale peuvent orienter l'examen vers la recherche d'une affection générale:
• la pâleur évoquera l'anémie
• la cyanose évoquera la leucémie
• violacé évoquera le diabète
• tâches rouges diffuses = gingivite desquamative et gingivostornatite de la ménopause


III.B. Volume


Il peut être augmenté et on parle d'hypertrophie (accroissement) gingivale, cette augmentation localisée ou généralisée peut siéger sur la gencive marginale, gencive papillaire, ou bien être diffuse et s'étendre à la gencive attachée.
L'augmentation du volume de la gencive peut être dûe à:
• Un oedème: c'est un exsudat inflammatoire des vaisseaux vers la région inflammatoire, qui se manifeste cliniquement par une augmentation de volume de la gencive plus ou moins importante.
• Une hypertrophie gingivale: il s'agit d'un accroissement gingival de nature inflammatoire.
• Une hyperplasie gingivale: accroissement gingival de nature non inflammatoire.


III.C. Transformation de la texture superficielle et de la consistance


L'aspect granité de la surface gingivale est un signe précurseur de la gingivite, la surface devient lisse et brillante, la consistance devient molle en cas d'inflammation gingivale.


III.D. Recession gingivale


Atrophie gingivale : c'est le retrait gingival laissant à nue la surface radiculaire des dents. la récession peut être généralisée à l'ensemble de la gencive, c'est ce qu'on appelle l'atrophie sénile.
On appelle position réelle de la gencive : niveau de l'attache épithéliale sur la dent position apparente de la gencive : niveau de la crête du rebord gingival. (schéma page)
C'est la position réelle de la gencive et non la position apparente qui détermine la gravité de la récession.


III.E. Altération du contour gingival

III.E.a. Fissures de Stillmann

 
on entend par fissures de Stillmann, un type de récession gingivale spécifique caractérisé par des fentes étroites partant de la gencive marginale en direction apicale (schéma page 8)


III.E.b. Festons de MacCall

hypertrophie en forme de « bouée de sauvetage » sur la gencive marginale.



III.F. Gingivorragies


C'est le saignement anormal des gencives, il peut être spontané (lors de la phonation, la mastication ou la nuit pendant le sommeil) ou provoqué par le brossage et le sondage du sulcus.
Les gingivorragies sont variables, suivant leur sévérité, leur durée et la facilité avec laquelle elles sont provoquées.
Le saignement est un signe constant de l'atteinte gingivale.



IV Classification


Les gingivopathies s'observent aussi bien chez l'enfant que chez l'adulte.
Leur causes sont locales et générales.
Des critères menant à une classification:


IV.A. Suivant la répartition


On parle de:


IV.A.a. Gingivite localisée


Concerne une dent ou un groupe de dents (ex:bloc incisivo-canin supérieur).


IV.A.b. Gingivite généralisée


Concerne toutes les dents sans exception.


IV.A.c. Gingivite marginale


Seule la gencive marginale est atteinte.

IV.A.d. Gingivite papillaire


Seule la gencive interdentaire est atteinte.

IV.A.e. Gingivite diffuse


Atteint la gencive marginale, gencive attachée et gencive papillaire.
Le diagnostic sera posé de la manière suivante:
Ex: gingivite érythémateuse marginale localisée au bloc incisivo-canin supérieur.Ou....généralisée à l'arcade inférieure. Ou.......généralisée aux 2 arcades.etc...


IV.B. Suivant le mode évolutif


La gingivite peut être:


IV.B.a. Aiguë


Manifestation soudaine, douloureuse, de courte durée.


IV.B.b. Chronique


S'installe progressivement, de longue durée, moins douloureuse.
I1 se produit dans ce cas un remaniement des rapports : épithélium-tissu conjonctif.
L'épithélium prolifère et les digitations épithéliales s'allongent dans le tissu conjonctif.
La gingivite chronique est un conflit permanent entre le processus destructif et réparateur.
• D'une part, les irritants locaux persistants endommagent la gencive, prolongeant l'inflammation et provoquant une perméabilité et une exsudation vasculaire anormale, doù dégénérescence tissulaire.
• D'autre part, de nouvelles cellules et fibres de tissu conjonctif et de nombreux vaisseaux sanguins se forment dans un effort constant de réparation tissulaire.
Les actions réciproques de destruction et de réparation affectent donc la couleur, le volume, la texture, le contour et la consistance de la gencive.



IV.C. Suivant la lésion élémentaire


Pour pouvoir diagnostiquer une gingivite, il faut d'abord rechercher la lésion élémentaire, qui peut être:


IV.C.a. Erythème


La gencive est souple, d'un rouge intense.
Il est soit localisé, soit généralisé.
Le signe caractéristique de cette lésion est donné par une pression digitale faisant disparaître la coloration qui réapparaît dés que la pression cesse (signe de godet).


IV.C.b. Erosion


Ce sont des pertes de substances limitées à l'épithélium.


IV.C.c. Ulcération


Ce sont des pertes de substances atteignant la membrane basale.
Le fond de la lésion est souvent d'un «enduit pseudo-membraneux » peu adhérant.


IV.C.d. Nécrose


Portion tissulaire atteinte de mortification.
L'élimination des tissus nécrosés laisse une lésion irrégulière cratériforme.


IV.C.e. Gangrène


La mortification: atteint les tissus jusqu'à l'os.
Il se forme des escarres pouvant laisser des pertes de substances considérables.


IV.C.f. Vésicule


Soulèvement épidermique, gros comme une tête d 'épingle, rempli d'un liquide clair.


IV.C.g. Pustule


Vésicule dont le contenu est purulent.


IV.C.h. Bulle

Soulèvement épidermique avec atteinte de la basale. Elle renferme un liquide et peut atteindre un diamètre de 5mm.


IV.C.i. Kératoses


Il s'agit d'anomalies de la kératinisation de l'épithélium.


IV.C.j. Tumeur


Excroissance pathologique due à une prolifération de cellules.




V Formes cliniques


V.A. Gingivite érythémateuse


Lésion élémentaire: érythème.
On observe un liseré rouge au niveau du collet des dents accompagné d'oedème hyperplasié.
Signes fonctionnels : discrets. Prurit, gingivorragies provoquées.


V.B. Gingivite ulcéreuse


Lésion élémentaire : ulcération.
Toute la muqueuse gingivale peut être atteinte.
Les papilles sont décapitées, la gencive est recouverte d'enduits sanguinolentes masquant les ulcérations.
Signes fonctionnels:
Constants avec douleurs gingivales spontanées ou provoquées par la mastication d'aliments épicés.
La gencive a une hyper sialorrhée — haleine fétide, adénopathie constante.


V.C. Gingivite ulcéronécrotique


Lésion élémentaire : ulcération et nécrose.
Il s'agit d'une perte de substance cratériforme saignant au moindre contact. Les lésions peuvent être plus ou moins étendues à la muqueuse buccale.
Signes fonctionnels:
Nettement marqués avec des douleurs diffuses spontanées, résistantes aux antalgiques, mastication douloureuse — haleine fétide.
L'adénopathie est de règle.
Signes généraux : hyperthermie - insomnie — asthénie.

V.D. Gingivostomatite gangreneuses (noma)


Lésion élémentaire : gangrène.
Tissu osseux peut être atteint.
Ces lésions sont assez exceptionnelles.
Elles représentent le stade ultime d'une gingivostomatite.


V.E. Gingivite virale (herpétique)

Lésion élémentaire: vésicule.
Survient le plus souvent chez l'enfant après une maladie infectieuse.


VI Accroissement gingivales

Les accroissements gingivaux peuvent être d'origine inflammatoires ou non inflammatoires ou résulter de la combinaison de ces deux phénomènes (hyperplasie gingivale compliquée d'hypertrophie gingivale).
- Dans le stade d'une hypertrophie, la gencive peut présenter un aspect oedémateux, hypethermique, mou et une couleur rouge violacée, saignant facilement, de surface lisse et brillante.
Le volume hypertrophié recouvrant une partie importante des couronnes, entraînant une augmentation de la profondeur du sulcus sans migration apicale de l'épithélium de jonction.
On note l'importance des dépôts : plaque bactérienne et tartre.
- L'hyperplasie se caractérise, au contraire par une gencive ferme, dense, peu douloureuse, dont la couleur presque normale.
Sur le plan histologique:
• L'hypertrophie implique l'augmentation du volume des cellules plutôt que leur nombre.
• L'hyperplasie: implique l'augmentation du nombre des éléments cellulaires du tissu gingival.


VI.A. Hyperplasie gingivale compliquée d'hypertrophie gingivale

Un processus inflammatoire peut être greffer sur une gencive hyperplasiée, les poches gingivales ayant créé des niches à plaque. De rose pale, la gencive devient alors rouge.

VI.B. Hyperplasie gingivale d'origine médicamenteuse

VI.B.a. Hyperplasie gingivale liée au Di-hydan

(diphényl hydantoine de sodium ou phénytoine)
Médicament utilisé dans le traitement de l'épilepsie.
Sur le plan clinique : on constate une hyperplasie généralisée de la gencive marginale et interdentaire; l'hyperplasie peut progresser au point de recouvrir les dents et même d'interférer avec l'occlusion.
Les irritants locaux, s'il y en a, peuvent aggraver la réaction due au médicament en entraînant une inflammation (et là on aura une hyperplasie compliquée d'une hypertrophie)


VI.B.b. Hyperplasie liée à la cyclosporine A

Employée depuis 1984 pour prévenir les réactions de rejet de greffes d'organes, et dans certaines maladies auto-immunes.
Le tissu conjonctif gingival subit une croissance, dont l'aspect clinique se rapproche beaucoup de celui observé chez les patients sous phénytoine.

VI.B.c. Les antagonistes calciques

En particulier la nifédipine (adalate R) employé dans le traitement de l'angine de poitrine et de l'hypertension artérielle.


VI.C. Hyperplasie gingivale idiopathique ou fibromatose gingivale


L'hyperplasie gingivale peut être considérable, recouvrant plus ou moins complètement les couronnes des dents.
La gencive est dense, ferme et indolore.
Ce phénomène peut intervenir avant l'apparition des dents, parfois même à la naissance, et gêner considérablement leur éruption.
L'étiologie en est inconnue. Atteinte de plusieurs membres de la même famille, une composante génétique est évoquée


VII Gingivite hyperplasique de la grossesse

(gingivite gravidique)
Liée au complexe physiologique hypophyso-ovarien, l'hyperplasie est papillaire marginale ou généralisée.
La gencive est de couleur rouge, de consistance molle, d'aspect lisse et brillant avec tendance hémorragique.
Elle apparaît au 3ême mois de la grossesse et régresse après l'accouchement Elle nécessite obligatoirement la présence de la plaque bactérienne.


VIII Hypertrophie gingivale liée à une carence en vitamine c

(Scorbut)
Atteinte de la gencive marginale qui devient rouge bleuté, molle, avec surface lisse et brillante. Elle saigne spontanément au moindre contact

IX Gingivite leucémique

On a une augmentation de volume de la gencive marginale ou diffuse localisée ou généralisée.
Teinte violacée, surfaces brillantes et une forte tendance à l'hémorragie.

X Epulis gingivales

Cliniquement l'épulis désigne une excroissance gingivale hyperplasique localisée, apparaissant sur la gencive marginale ou les procès alvéolaire, surtout le secteur antérieur ou molaire.
On distingue des épulis vasculaires, épulis fibreuses et épulis à cellules géantes.


XI Conclusion

Le développement de la gingivite est d'origine locale à la reprisepar un traitement simple, par l'élimination de la cause et d'établirune bonne hygiène bucco-dentaire.
En l'absence d'un traitement complet, la gingivite peut devenirnégligées et se reproduire et se développer en parodontitechronique.